Диффузный токсический зоб тиреотоксикоз 2 степени

Диффузный токсический зоб

Под диффузным токсическим зобом понимают наследственное аутоиммунное заболевание, при котором происходит гиперсекреция тиреоидных гормонов и равномерное увеличение фолликулярной ткани щитовидной железы.

Оглавление:

• Диффузный токсический зоб
• Классификация заболевания
• Тиреотоксикоз и ДТЗ
• Терминологическая история заболевания
• Почему возникает болезнь Грейвса?
• Как проявляется ДТЗ?
• Осложнения
• Диагностические методы обнаружения
• Лечение
• Медикаментозное лечение
• Хирургическое лечение
• Лучевое лечение
• Народное лечение
• Прогноз
• Профилактика
• Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика
• Причины диффузного токсического зоба
• Симптомы диффузного токсического зоба
• Классификация
• Диагностика
• Похожие записи
• Андрогенный дефицит: причины, проявления, классификация, диагностика и методы лечения
• Повышенный сахар в крови у ребенка: опасно ли это?
• Андрогенная алопеция у женщин
• Диффузный токсический зоб
• Диффузный токсический зоб
• Классификация
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика
• Диффузный токсический зоб — лечение в Москве
• Cправочник болезней
• Эндокринные болезни
• Последние новости
• Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб как главная причина заболевания
• Причины и механизм развития тиреотоксикоза и ДТЗ
• Классификация заболевания
• Клиническая картина
• Диагностика эндокринных нарушений

Как результат избыточного содержания тироксина и трийодтиронина – тиреотоксическое состояние. Диффузный токсический зоб обнаруживается в любом месте планеты. Наиболее склонны к болезни женщины, они в 10 раз по количеству превышают контингент больных мужчин.

Классификация заболевания

Размеры щитовидки не оказывают влияния на степень заболевания, которая зависит от клинических признаков у больного. Увеличение щитовидной железы имеет свою шкалу градации, разработанную О.В.Николаевым и включающую 5 степеней.

В зависимости от выраженности клинической картины диффузный токсический зоб В.Г.Баранов предложил разделить на 3 степени:

1. Легкая форма болезни или тиреотоксикоз 1 степени характеризуется гипервозбудимостью нервной системы, заметным сердцебиением до 100 ударов в минуту, снижением массы тела, пониженной работоспособностью.
2. Диффузный токсический зоб 2 степени проявляет те же признаки, что и 1 степени, однако их выраженность становится большей. Частота сердцебиения достигает 120 ударов, масса тела убавляется еще на 5-10%, возбудимость нервной системы повышается, работоспособность низкая.
3. Тиреотоксикоз 3 степени – самая тяжелая форма заболевания, когда человек полностью утрачивает возможность работать. По сравнению с предыдущей степенью отмечается снижение массы тела еще на 30%, тахикардия превышает отметку в 120 ударов, нервная система характеризуется крайней степенью возбудимости. Возникают сопутствующие патологии, связанные с работой сердца: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, стенокардия. У больного увеличивается печень по причине тиреоидной интоксикации, отмечаются выраженные психозы.

Первичными признаками для определения степени тяжести протекания заболевания служит работоспособность, во вторую очередь – отдельные клинические проявления. Хотя классификация заболевания по тяжести протекания и условная, определение степени – основание для назначения схемы лечения.

Тиреотоксикоз и ДТЗ

Результат сканирования пациента с токсическим зобом.

Два схожих понятия часто подменяют одно другим. Между тем, имеются существенные различия. Тиреотоксикоз – понятие более масштабное, это синдром, проявляющийся при протекании разных болезней и состояний, куда можно отнести и диффузный токсический зоб. Тиреотоксический синдром выявляется также при:

• тиреотоксической аденоме;
• употреблении левотироксина и других гормональных препаратов (медикаментозный тиреотоксикоз);
• тиреотоксическом периоде аутоиммунного тиреоидита (хашитоксикоз);
• гипофизарной тиреотропиноме или соматотропиноме;
• увеличении гормона хориона или хорионэпителиоме (трофобластный тиреотоксикоз);
• во время начала протекания подострого тиреоидита;
• злокачественных новообразованиях щитовидки (фолликулярная аденокарцинома);
• недостаточной восприимчивости гипофизарных клеток к концентрации в кровотоке тиреоидных гормонов;
• провокационного действия избытка йода в организме;
• воспаления щитовидки под действием ионизирующей радиации;
• токсическом зобе узлового характера;
• струме яичника.

Терминологическая история заболевания

Заболевание имеет 3 названия, определяемые историей его открытия. Англичанин Роберт Грейвс описал это заболевание в 1835 году. С тех пор в англоязычных странах описанное патологическое состояние приняло название «болезнь Грейвса». Практически одновременно, в 1840 году, Карл фон Базедов в Германии описал свои наблюдения за больными. В дальнейшем токсический зоб в странах с государственным немецким языком стали называть «Базедова болезнь».

В России первое описание болезни легло в основу классического названия «Диффузный токсический зоб».

Почему возникает болезнь Грейвса?

ДТЗ(диффузный токсический зоб) развивается в ряду поколений в одном генеалогическом древе, что позволяет определить основную причину возникновения болезни – наследственный фактор. Гены, определяющие развитие болезни, локализируются в соматических хромосомах и проявляются как в доминантном, так и в рецессивном состоянии. Статистические данные показывают наличие доминантного гена в аутосоме третей части больных ДТЗ. Этот факт в большей степени касается женского пола. Родственники больных с ДТЗ могут многообразно проявлять черты предрасположенности.

В результате наблюдений за однояйцевыми и разнояйцевыми близнецами выяснено, что вероятность проявления патологии у однояйцевых близнецов одновременно достигает 60%, в то время, как риск заболеть болезнью Грейвса у разнояйцевых близнецов в обоих случаях колеблется в районе 9%.

Наследственный характер патологии вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, ядер гипоталамуса, отвечающих за регуляцию иммунитета в организме. Возникающие нарушения в лимфообращении также становятся наследственно закрепленными.

Причины большей подверженности женщин заболеванию ДТЗ связаны с гормональными перестройками в организме в определенные периоды жизни: климактерический, менструальный, лактационный, беременность. Наличие двух гомологичных хромосом в кариотипе женских клеток формирует иммунный ответ большей силы, что оказывает свою роль при проявлении болезни. В зрелом периоде уровень эстрогенов у женщины велик. Последние, образуя единое гормональное пространство организма, вносят свое действие на уровень тиреоидных гормонов. По сравнению с тестостероном, группа эстрогенов оказывает тормозящее влияние на образование Т-супрессоров, интерлейкинов, комплексов антител, давая возможность развитию аутоиммунных патологий.

Не исключаются в развитии болезни период полового созревания у девочек, вегето-сосудистую дистонию. Предрасположенность к заболеванию имеет больше вероятности к появлению симптомов, если человек подвергался длительным стрессам, атаке вирусной инфекции в виде острых респираторных заболеваний.

Как проявляется ДТЗ?

При диффузном токсическом зобе наблюдается сравнительно небольшой период проявления симптомов до обращения в клинику. Первые признаки начинают давать знать о ДТЗ еще за полгода, но основные жалобы пациенты связывают с проблемами работы органов кровообращения (синдром катаболизма) и гормональным расстройством зрения.

В сердечно-сосудистой системе обнаруживается ярко выраженная тахикардия, частота ударов порой зашкаливает за 130 в состоянии покоя. Сердцебиения ощущаются не только в грудной области, но и в конечностях, голове, животе.

Пожилые пациенты могут страдать патологическими процессами в миокарде, связанные с нарушениями проводимости «водителей ритма 2 порядка» — атриовентрикулярного узла, вызывающего фибрилляцию предсердий. Впоследствии нарушение электрической проводимости кардиомиоцитов приводит к застойным явлениям в желудочках, формируя понятие о сердечной недостаточности.

Катаболический синдром выражается в резком снижении массы тела на фоне постоянного недомогания и повышенного аппетита. Пациенты испытывают жар и прилив тепла даже в помещениях с низкой температурой. Температура тела поднимается редко, но кожа горячая. К вечеру температура может повышаться до субфебрильной (37 градусов или чуть выше – до 37,5).

Визуальные изменения в области шеи.

Характер нарушений со стороны нервной системы отличается изменениями психики их одной крайности в другую. Слабость и плаксивость могут быстро поменяться на агрессию, гипервозбудимость, суетливость в действиях. Не все пациенты адекватно воспринимают свое соматическое состояние, пытаясь вести активный образ жизни и отрекаясь от посещения докторов. При длящемся длительное время тиреотоксикозе психические изменения приобретают стойкий характер, приводя в дегенеративным процессам личности. Тремор пальце рук чаще сопутствует ДТЗ, однако не является специфическим признаком. Тяжелая степень тиреотоксикоза может распространить тремор на другие органы вплоть до сбивчивости и других вербальных нарушений.

В мышечной системе обнаруживаются патологические явления, ощущаемые как мышечная слабость. Объем всех мышц в целом уменьшается, особенно страдают проксимальные мышцы конечностей. Иногда возникает паралич мышц, связанный с тиреотоксической гипокалиемией. Проявляется паралич внезапной сильной слабость в мышцах. По статистическим данным, тиреотоксическая гипокалиемия и паралич свойственны жителям стран Южной и Восточной Азии.

Вымывание из костей минеральных веществ приводит к снижению минерализации костной ткани (остеопения), результатом чего является остеопороз. Пациенты также страдают выпадением и ломкостью волос, повышенной ломкостью ногтей.

Ощутимых изменений в работе пищеварительной системе не отмечается, хотя при тиреотоксикозе у пациентов преклонных лет отмечается частая диарея. Тяжелое тиреотоксическое состояние может угнетать работу печени, приводя к гепатозу.

Половая система к тиреотоксикозу у женщин испытывает меньшее влияние, чем у мужчин. У представителей мужского пола, как правило, развивается эректильная дисфункция. Женщины, в отсутствии тяжелого состояния, способны к зачатию и вынашиванию плода. Длительное тиреотоксическое состояние приводит к развитию неонатального тиреотоксикоза у детей, даже при условии радикального лечения зоба спустя несколько лет.

Тяжелая степень тиреотоксикоза вызывает вторичную надпочечниковую недостаточность, которую именуют также тиреогенной. При снижении секреции катехоламинов развивается артериальная гипотензия, повышенная пигментация кожи.

Хотя щитовидная железа может обнаруживать диффузное увеличение (зоб), этот признак не является факультативным симптомом тиреотоксикоза. Частота развития щитовидки при тиреотоксическом состоянии – 65-70%. Иногда над щитовидкой слышны систолические шумы.

Первый специфический признак ДТЗ – офтальмопатия. Именно глазной признак в сочетании с другими симптомами тиреотоксикоза являются основанием для утверждения диагноза уже при осмотре пациента.

Наконец, последний признак, свидетельствующий в пользу диффузного токсического зоба – эритема и зуд на поверхности голени впереди. Этот симптом именуются «апельсиновой коркой» или претибиальной микседемой и проявляется у одного пациента из ста.

Осложнения

Наиболее опасное осложнение диффузного токсического зоба – тиреотоксический криз. Он может вызываться следующими причинами:

• отсутствие или неправильное лечение болезни Грейвса;
• длительное физическое переутомление;
• психоэмоциональные стрессы;
• факт наличия операции;
• использование в лечении зоба йода-131;
• отсутствие медикаментозного лечения с последующим оперативным лечением зоба;
• острый период инфекционных болезней.

Тиреотоксический криз характеризуется максимальной секрецией гормонов щитовидки, что отражается тяжелыми патологиями в работе сердца и сосудов, надпочечников, печени, центральной нервной системы.

Диагностические методы обнаружения

Когда налицо специфические признаки болезни Грейвса (офтальмопатия, тремор, тахикардия, горячая кожа и пр.) применение специальных диагностических приемов не требуется. Но при установлении диагноза важно выявить степень функциональности щитовидной железы, для чего она подвергается радиоиммунологическому анализу, целью которого является выявление уровня тиреотропина, тироксина, трийодтиронина в крови. Радиоиммунологическое сканирование выявляет узлы в щитовидке и их характер, что позволяет выбрать тип лечения (консервативный или оперативный) и схему.

Данные сканирования достоверны в двух случаях из трех, этот показатель ниже данных клинического обследования, но возможности исследования узлов у сканографии выше, чем клинические. Ошибки сканирования случаются по причине неравномерного поглощения препаратов с радионуклидами разными участками и долями щитовидки, поэтому и создается видимость множественных узловых образований. Если клинические и радиоиммунологические результаты показали наличие узлов, результат, согласно статистике, достоверен в более 80% случаев. Дополнительно к сцинтиграфии применяют метод ультразвукового исследования, повышающий достоверность диагноза до 95%.

A- нормальное состояние, B- болезнь Гревса, C- диффузный токсический зоб, D-токсическая аденома.

Нарушение иммунного ответа щитовидки выявляется иммунологическим анализом, который включает несколько методик:

• определение стимулирующих и блокирующих для щитовидки антител, главным из которых является иммуноглобулин с константой седиментации 7S;
• оценка активного состояния Т-супрессоров;
• иммуногенетическое типирование.

Предложенные методики обычно не составляют трудности в определении диагноза. Случается, что врожденное пучеглазие, не связанное с тиреотоксикозом и патологии нервной системы создают проблемы в правильной дифференциации заболевания. Заболевания сердца и сосудов у людей преклонного возраста, связанные с тиреотокикозом, могут проявлять неспецифические симптомы, которые можно не соотнести с заболеванием. Наоборот, злокачественные новообразования и туберкулез обнаруживают признаки, которые ошибочно соотносят с диффузным зобом.

Лечение

Лечить диффузный токсический зоб можно 3 способами. Выбор метода находится в компетенции доктора, клинических условий и места проживания. За океаном принято использовать в качестве главного метода радиологический, в странах Западной Европы – медикаментозный.

Медикаментозное лечение

Фармацевтические препараты для исцеления диффузного зоба принято систематизировать в 2 группы. К первой группе относятся средства для устранения причины болезни – тиреостатики. Из этой группы в России используют мерказолил, пропицил, карбимазол и немецкий аналог мерказолила – тирозол. Положительный момент применения тиреостатиков – отсутствие радикального лечения. Препараты имеют ряд недостатков:

• длительный период лечения (около 2 лет);
• склонность к возникновению рака щитовидки при повторных курсах в случае рецидива;
• токсичность для печени (пропицил).

Лекарства 2 группы направлены на устранение симптомов, сопутствующих заболеванию. Индивидуально подбираются те препараты, которые воздействуют на наиболее уязвимую систему у больного. Это могут быть Левотироксин (для щитовидки), глюкокортикоиды (для устранения пучеглазия). При обнаружении проблем с сердечно-сосудистой системой назначают метопролол, анаприлин и т.д.

Хирургическое лечение

Не каждый случай возникновения диффузного тиреотоксического зоба вызывает повод для оперативного вмешательства. Для этого должно быть такое состояние больного, когда консервативное лечение невозможно или не подходит по длительности лечения. Большой объем зоба, беременность, непереносимость тиреостатиков, рецидивы после консервативного лечения, сдавливание трахеи, пищевода – основания для проведения операции при диффузном токсическом зобе. Резекция щитовидки неполная, хирургом оставляются 4 участка для сохранения паращитовидных желез. В подготовительный период перед проведением операции нормализуют уровень тиреоидных гормонов и, в случае непереносимости тиреостатических средств, введение глюкокортикоидов и бета-блокаторов для снижения тахикардии.

Лучевое лечение

Чаще проводится в США, в России этот способ доступен лишь в Калужской области. Лечение дорогое, имеет свои противопоказания и показания (отказ от операции, молодой возраст и пр.).

Народное лечение

Один из симптомов при ДТЗ – нарушение нервно-психических процессов, поэтому для его устранения принимают отвары и настои трав успокаивающего действия. При диффузном токсическом зобе применяют народное лечение в виде отвара молодых листьев ивы, смеси меда, гречневой муки и ядер грецких орехов. Препятствуют росту узлов дурнишник, лапчатка белая, зеленые грецкие орехи, чабрец. При зобе используют также облепиховое масло в виде компресса на щитовидку.

Прогноз

В связи с тяжелыми патологиями жизненно важных систем при тиреотоксикозе прогноз неблагоприятный. При своевременном лечении протекает регресс кардиомегалии и пр. Продукты и лекарства с высоким содержанием йода противопоказаны. После операции наблюдается гипотиреоз.

Профилактика

Если болезнь обнаруживается в семье, наблюдаться должны все кровные родственники больного, не исключая детей. К общепрофилактическим мерам следует отнести санацию инфекционных очагов и укрепление иммунитета. Травяные чаи, ароматерапия помогут избежать психоэмоционального стресса.

Источник: http://oshhitovidke.ru/zabolevaniya/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные стрессы,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

• аритмия;
• тахикардия;
• экстрасистолия;
• артериальная гипертензия (увеличенное АД);
• существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
• хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость);
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• головные боли (в т. ч. мигренозные);
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

• 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
• 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
• 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают домг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет околомг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба);
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Свободный трийодтиронин, Т3св

8,514 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Похожие записи

Андрогенный дефицит: причины, проявления, классификация, диагностика и методы лечения

Повышенный сахар в крови у ребенка: опасно ли это?

Андрогенная алопеция у женщин

• Аллергология (43)
• Андрология (100)
• Без рубрики (1)
• Болезни сосудов (20)
• Венерология (62)
• Гастроэнтерология (146)
• Гематология (36)
• Гинекология (114)
• Дерматология (118)

• Диагностика (128)
• Иммунология (1)
• Инфекционные болезни (133)
• Инфографика (1)
• Кардиология (55)
• Косметология (180)
• Маммология (12)
• Мать и дитя (169)
• Медицинские препараты (289)
• Неврология (117)
• Неотложные состояния (82)
• Онкология (56)
• Ортопедия и травматология (107)
• Оториноларингология (68)
• Офтальмология (42)
• Паразитология (31)
• Педиатрия (155)
• Питание (382)
• Пластическая хирургия (8)
• Полезная информация (1)
• Проктология (54)
• Психиатрия (66)
• Психология (27)
• Пульмонология (56)
• Ревматология (27)
• Сексология (20)
• Стоматология (40)
• Терапия (79)
• Урология (96)
• Фитотерапия (21)
• Хирургия (90)
• Эндокринология (96)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-simptomy-prichiny-diagnostika-lechenie-i-profilaktika/

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС болееуд. в мин.;
• тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться доуд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (накг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в% случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет%.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (доуд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин посленед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Диффузный токсический зоб — лечение в Москве

Cправочник болезней

Эндокринные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб как главная причина заболевания

Вы обратились к эндокринологу и у вас диагностировали тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб может являться основной причиной этого состояния. Диффузный токсический зоб относится к заболеваниям, при которых происходит увеличение размеров щитовидной железы и избыточная секреция гормонов, в связи с этим и происходит развитие тиреотоксикоза. Данные эндокринные патологии наносят серьезный вред организму и могут привести к летальному исходу, в случае развития тиреотоксического криза.

В этой статье мы поговорим о том, какая связь существует между диффузным токсическим зобом и тиреотоксикозом, какие причины развития гиперфункции щитовидной железы, и какими симптомами сопровождаются эти патологии.

Причины и механизм развития тиреотоксикоза и ДТЗ

Диффузный токсический зоб можно отнести к аутоиммуннымпатологиям, развивающимся в следствии дефектов в иммунной системе. В организме запускается произведение антител к рецепторам ТТГ, оказывающих стимулирующее действие на щитовидку. В связи с этим возникает равномерный рост тканей щитовидной железы, повышение ее функции и увеличение концентрации тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидкой.

Избыток тиреоидных гормонов провоцирует развитие тиреотоксикоза, что в свою очередь становится толчком для ускорения различных обменов веществ в организме, истощения энергетических запасов и появления характерной симптоматики.

Важно! Тиреотоксические криз является наиболее серьезным осложнением тиреотоксикоза, несущим угроз для жизни.

На данный момент нет конкретной информации, что влияет на развитие ДТЗ, но считается, что ключевой причиной является генетический дефект.

К предрасполагающим факторам относят:

• инфекционные воспалительные болезни;
• стрессовые ситуации;
• курение (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают);
• прочие аутоиммунные заболевания;
• эндокринологические нарушения;
• различные повреждения головного мозга.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом чаще всего встречается у женщинлет, обострение ДТЗ с тиреотоксикозом может произойти в послеродовой период. В сравнении с прочими аутоиммунными заболеваниями, при ДТЗ не происходит разрушение клеток органа, а только его стимуляция.

Классификация заболевания

Диффузный токсический зоб в паре с тиреотоксикозом можно классифицировать по степени увеличения и тяжести симптомов.

На данный момент размеры зоба подразделяют по классификации ВОЗ пересмотренной и принятой в 1992 году, а заключается она в таких пунктах:

• 0 степень – ЩЖ можно пропальпировать, размеры не изменены;
• 1 степень – размеры долей превышают размер дистальной фаланги пальца;
• 2 степень – железа без труда визуализируется и легко прощупывается.

По выраженности симптомов тиреотоксикоз может быть:

1. Легким – преобладают жалобы со стороны нервной системы, ритм сердца не нарушен, эндокринных патологий нет.
2. Средним – возникает уменьшение массы тела до 10 кг ежемесячно, тахикардия превышает 110 уд. в мин.
3. Тяжелым – снижение веса настолько велико, что организм истощен, возникают функциональные нарушения в почках, печени и сердце.

Клиническая картина

При диффузном токсическом зобе первые симптомы возникают в течении полугода перед обращением к врачу. Основными признаками являются эндокринная офтальмопатия и катаболический синдром.

Реакция сердечно-сосудистой системы на ДТЗ проявляется возникновением тахикардии, ощущением сердцебиения в горле, учащением ЧСС даже в состоянии покоя. Наблюдаются изменения в миокарде, имеющие дистрофический характер (к примеру мерцание предсердий). Катаболический синдром выражается резким прогрессирующим похудением, потеря веса при котором составляет 15 кг в месяц и более, что сопровождается возросшим аппетитом, тошнотой и рвотой.

Кожа горячая и влажная на ощупь, истончается, местами встречаются покраснения. Часто возникает ощущение жара, даже в прохладных помещениях. Повышается потеря волос и ломкость ногтей, в некоторых случаях возникает алопеция.

Диффузный токсический зоб 2 степени сопровождается повышенной агрессивностью и раздражительностью, слабостью, тремором конечностей, затруднением речи. При любой степени ДТЗ можно заметить мышечную слабость, снижение мышечной массы, миопатию, а также остеопению и периодические параличи.

, а также и 1 степени влияет на состояние репродуктивной функции: у женщин нарушается менструация, снижается фертильность. Мужчины при данном заболевании страдают снижением либидо и эректильной дисфункцией.

Для диффузного токсического зоба характерной чертой считается значительное увеличение объемов щитовидки, настолько, что больной может прощупать ее своими руками. Тем не менее, согласно статистике, в 20% случаев ДТЗ протекает без изменения ее параметров.

Если размеры железы достигают больших размеров возможно нарушение глотания и носового дыхания, одышка, изменение голоса. Крайне важным и отличительным признаком тиреотоксикоза возникшего на фоне диффузного токсического зоба является эндокринная офтальмопатия.

Она проявляется такими симптомами:

• Грефе – происходит отставание верхнего века от радужки во время взгляда вверх;
• Кохера – верхнее веко отстает от радужки если взгляд направлен вниз;
• Мебиуса – не фиксируется взгляд на вещах, имеющих близкое расположение;
• Жоффуа – кожа на лбу не наморщивается если посмотреть вверх;
• Штельвага – моргание глаз редкое.

Кроме того, заболевание сопровождается гиперпигментацией век и их отечностью, увеличением глазной щели и выпячиванием глаз.

Диагностика эндокринных нарушений

Для того, чтобы провести диагностику диффузного токсического зоба, сопровождающегося тиреотоксикозом нужна инструкция. В ней подробно описана тактика лечащего врача по назначению исследований при различных случаях.

Если существует подозрение на ДТЗ и тиреотоксикоз эндокринологу можно использовать такие методы:

• сбор анамнеза;
• провести оценку общего состояния;
• пальпацию щитовидной железы;
• анализы крови на тиреоидные гормоны и антитела к ним;
• УЗИ щитовидной железы;
• КТ или МРТ;
• ЭКГ;
• сцинтиграфию.

В практике эндокринолога очень важны результаты анализов крови и УЗИ, так как именно они являются основными методами, с помощью которых можно поставить диагноз. Происходит это потому, что их цена не высока, что обуславливает их доступность, и тем не менее именно эти исследования показывают вполне развернутую картину заболевания.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о взаимосвязи диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза, а также ознакомились с их проявлениями.

Врач-эндокринолог высшей категории. Специалист с 10 летним опытом работы в московских частных клиниках. Образование: Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: http://schitovidka.su/zabolevaniya-shhitovidnoj-zhelezy/giperfunkciya/tireotoksikoz-diffuznyj-toksicheskij-zob-222