Аддисонова болезнь бронзовая возникает при

Аддисонова болезнь

Аддисонова болезнь (синоним бронзовая болезнь) — это клинический синдром, вызванный хронической недостаточностью коры надпочечников. Причинами недостаточности коры надпочечников чаще всего являются туберкулез, первичная атрофия надпочечников, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, гнойная инфекция, бруцеллез, лечение цитостатическими средствами (миелосан, производные иприта).

Оглавление:

• Аддисонова болезнь
• Симптомы Аддисоновой болезни: как они проявляются?
• Получай новости на почту
• Аддисонова болезнь
• Оглавление
• Аддисонова болезнь
• Этиология.
• Патологическая анатомия и патогенез.
• Клиническая картина.
• Диагноз
• Прогноз.
• Лечение
• ⇐ Перейти на главную страницу сайта
• ⇑ Вернуться в начало страницы ⇑
• Библиотека Ordo Deus ⇒
• ⇐ Адамантома
• ⇓ Каталог систематический ⇓
• Аденоакантома ⇒
• Как лечить бронзовую (аддисонову) болезнь
• Что такое болезнь Аддисона?
• Причины аддисоновой болезни
• Симптомы болезни Аддисона
• Диагностика бронзовой болезни
• Лечение болезни Аддисона
• Прогноз и профилактика

В основе патогенеза симптомов при аддисоновой болезни лежит уменьшение продукции кортизона и альдостерона. С недостатком первого связывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта, адинамию, сердечно-сосудистые расстройства, низкий уровень сахара крови натощак; с дефицитом второго — нарушения солевого обмена, дегидратацию, гипотонию.

Развитие болезни постепенное. Вначале появляются слабость, быстрая утомляемость, потеря в весе. Затем присоединяются симптомы расстройства функции пищеварительного тракта: тошнота, полное отсутствие аппетита, поносы, сменяющиеся запорами, временами сильные боли в животе. Артериальное давление значительно снижено. Развивается анемия. Наиболее ярким симптомом заболевания является бронзовая окраска кожи, зависящая от скопления в ней пигмента (рис. 1). Она появляется в большей степени на местах, не прикрытых одеждой (лицо, шея, кисти рук). Пигментированные от природы места (соски молочных желез, половые органы, анальные складки) окрашиваются сильнее. Пигментация распространяется и на слизистые оболочки (мягкое небо, губы, слизистая оболочка щек).

Характерно для аддисоновой болезни низкое содержание натрия и хлоридов в крови, а также сахара натощак и повышенное содержание калия. Течение болезни хроническое. Осложнения — внезапно или исподволь наступающие приступы надпочечниковой недостаточности, иногда приводящие к коме (см.). Прогноз значительно улучшился вследствие применения современных противотуберкулезных и гормональных средств.

Лечение. Терапия противотуберкулезная (ПАСК, фтивазид, стрептомицин) и гормональная (гидрокортизон, дезоксикортикостеронацетат внутримышечно, кортин подкожно или внутримышечно).

Лечение надпочечниковой комы — см. Кома. Питание больного аддисоновой болезнью должно быть разнообразным, пища должна содержать большое количество хлорида натрия и малое количество солей калия; витамины назначают в больших дозах, особенно витамин С (0,4—0,6 г в сутки). Рекомендуется максимальный покой; противопоказана работа, связанная со значительным нервно-психическим и физическим напряжением. Госпитализация показана при первичном выявлении аддисоновой болезни, при тяжелых формах заболевания со склонностью к кризам.

Аддисонова болезнь (синонимы: гипокортикализм, бронзовая болезнь, гипокортицизм) — хроническая недостаточность коры надпочечников.

Аддисонова болезнь возникает в результате первичного снижения функции коркового слоя надпочечников или нарушения регуляции коры надпочечников, что в конечном итоге приводит к выпадению их функции. Названа по имени английского дерматолога и патологоанатома Томаса Аддисона (1793—1860), описавшего это заболевание в 1855 г. и связавшего возникновение болезни с поражением надпочечников. Наблюдается одинаково часто у мужчин и женщин обычно в возрасте от 30 до 50 лет, реже у детей и стариков.

Этиология. Наиболее часто заболевание вызывает туберкулезное (в 80°/о случаев) и диэнцефало-гипофизарное поражение надпочечников. Гораздо реже причинами заболевания являются токсикоз надпочечников при инфекционных заболеваниях, амилоидоз, опухоли надпочечников или метастазы опухолей в надпочечники, сифилис, гемохроматоз, склеродермия.

Туберкулез надпочечников обычно наступает в результате гематогенного метастазирования. Для возникновения клинических признаков аддисоновой болезни необходимо, чтобы было разрушено не менее 90% вещества коркового слоя надпочечников, поэтому начало заболевания трудно распознать.

Патогенез. В основе заболевания лежит резкое понижение продукции гормонов коры надпочечников. Понижается продукция кортикостероидов. Недостаток минералокортикоидов вызывает нарушение равновесия электролитов (повышение выделения мочой натрия и хлора, понижение их содержания в крови: понижение выделения мочой калия, повышение его в крови), дегидратацию, гипотонию. Нарушение выработки гликокортикостероидов ведет к падению сахара крови, повышенной чувствительности к инсулину, наклонности к спонтанным гипогликемиям, повышению количества лимфоцитов и эозинофилов в крови и сохранению их количества в крови после введения АКТГ.

Понижается и выделение с мочой 17-кетостероидов и 17-гидрооксистероидов. Нарушается продукция АКТГ — в передней доле гипофиза уменьшается число базофильных клеток.

Патологическая анатомия. Отмечается повышение меланина в мальпигиевом слое кожи, атрофия жира, мышц, миокарда, канальцев, изъязвление желудка, двусторонняя атрофия коркового слоя надпочечников. Уменьшается число базофильных клеток передней доли гипофиза.

Признаки. Меланодермия заключается в коричневой окраске кожи различных оттенков: золотисто-коричневого, грязно-коричневого, землистого, лимонно-желтого. Пигментация наиболее выражена на местах естественной пигментации, подвергаемых воздействию солнечных лучей или интенсивному трению. Темнеют пальцевые сгибы, ладонные борозды, тыльная сторона кистей и стоп; на деснах, губах, слизистой щек, в области заднего прохода и наружных половых органов пигментация приобретает дымчато-синюю окраску в виде пятен. Нередко темнеют волосы больных.

Меланодермия не обязательна при аддисоновой болезни.

Больные теряют в весе до 10—15 кг, что связано не столько с

туберкулезом (в случае специфического происхождения болезни), сколько с обезвоживанием, разрушением мышечной ткани в результате нарушения обмена креатина и креатинина, отсутствием аппетита и нарушением пищеварения.

Размеры сердца уменьшаются, что часто видно при рентгеноскопии. Уменьшается резервная сила сердца. Даже после незначительного физического напряжения наступают одышка и тахикардия, хотя вследствие адинамии редко возникает тяжелая сердечная недостаточность. При рентгеновском исследовании изредка может обнаруживаться обызвествление надпочечников.

На электрокардиограмме обнаруживается понижение вольтажа вследствие диффузного поражения миокарда, удлиняются расстояния PQ и ST, отмечается понижение интервала ST.

Зубцы Т уплотняются или становятся отрицательными во всех отведениях. Может наблюдаться предсердная или желудочковая экстрасистолия.

Для заболевания характерна гипотония. Систолическое давление от 100 до 80 мм рт. ст., а диастолическое 70—40 мм рт. ст.

Если больной ранее болел гипертонической болезнью, кровяное давление оказывается нормальным или слегка повышенным, но в дальнейшем оно постепенно понижается. При эмоциональном возбуждении гипотония может смениться гипертонией. Наблюдается ортостатическая гипотония. При этом отмечаются головокружение, тахикардия, тупая боль в области сердца и обморочное состояние.

Ввиду того что туберкулез надпочечников не бывает изолированным, необходимо искать первичный очаг туберкулеза. Нередко обнаруживается язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме анорексии, отмечаются метеоризмы, диарея, ахилия, боли по ходу кишок.

Больные чувствительны к холоду и болевым раздражениям, понижается их устойчивость к инфекциям, различным неблагоприятным воздействиям. Температура тела нередко понижена. Половая функция чаще всего понижается.

Ранний признак заболевания — резкая астения, которой нередко предшествует депрессия. Больные становятся апатичными, забывчивыми, не в состоянии концентрировать свои мысли, действовать. Нарушен ритм сна, иногда развивается состояние психоза с дезориентацией и галлюцинациями.

Течение. Аддисонова болезнь является хронически протекающим заболеванием, которое начинается исподволь. Нередко проходят годы относительно одинакового течения заболевания без заметного ухудшения или с незначительным ухудшением.

Отмечено, что заболевание протекает легче при сохранении части коры надпочечников. Более тяжело протекает аддисонова болезнь при туберкулезе и опухоли надпочечников.

Деление заболевания на меланодермический, астено-адинамический, гипотонический, желудочно-кишечный, сердечно-сосудистый типы по преобладанию признаков весьма условно, так как при аддисоновой болезни изолированное поражение какой-либо системы не наблюдается.

Целесообразнее подразделение заболевания по общему состоянию больного и выраженности признаков на формы легкие, средней тяжести и тяжелые, не отделяющиеся друг от друга четкими границами.

При легкой форме болезни для достижения хорошего самочувствия достаточно изменений диеты (добавления поваренной соли и аскорбиновой кислоты и ограничения калия).

При заболевании средней формы тяжести, которая встречается чаще всего, необходимо применять кортизон, гидрокортизон, преднизон, преднизолон, а при тяжелых формах приходится постоянно поддерживать удовлетворительное состояние больного указанными гормонами и дезоксикортикостерон-ацетатом. При этой форме течение болезни осложняется аддисоническими (аддисоновыми) кризами.

Лабораторные данные. Отмечают гипонатриемию, гипохлоремию и гиперкалиемию. Выделение натрия и хлора с мочой повышено, а калия понижено. Организм больных аддисоновой болезнью теряет способность быстро выделять введенную жидкость (проба Робинсона — Пауэра — Кеплера).

Сахар крови понижен вследствие уменьшения гликонеогенеза. Гликемическая кривая плоская. При ухудшении болезни сахарная кривая становится все более плоской, а если даже кажется нормальной, то возвращается к норме не через 2, а лишь через 3—4 часа.

Отмечается повышенная чувствительность к инсулину, однако нагрузка инсулином не рекомендуется из-за опасности развития тяжелой гипогликемии. Основной обмен понижен не более чем на 20%.

Креатинурия при заболевании отражает разрушение мышечных волокон. Креатин крови повышен. Понижается количество альбуминов крови, соответственно уменьшается альбуминово-глобулиновый коэффициент. Понижается количество эритроцитов (до 3 млн.) и гемоглобина. Вследствие гиперплазии лимфоидной ткани наблюдается относительный лимфоцитоз. РОЭ замедлена. Увеличивается абсолютное количество эозинофилов, которое не уменьшается и при введении АКТГ (проба Торна). У здорового человека введение АКТГ вызывает увеличение креатинина, а при аддисоновой болезни этого не наблюдается.

Падает количество 11-оксистероидов. Методика с применением формальдегидогенов при заболевании дает 30 у 11-оксистероидов в сутки (норма 300—800 у), а применение редуцирующих методик дает 120 у (норма 240 у).

Если у больного кортикоиды выделяются нормально, то их количество не увеличивается под действием АКТГ.

Понижается выделение альдостерона и 17-кетостероидов. Если выделение стероидов увеличивается после введения АКТГ, то недостаточность надпочечников связана с передней долей гипофиза, если же выделение не изменяется после введения АКТГ, то речь идет о первичной недостаточности коры надпочечника.

Ухудшается почечная функция. Понижение кровяного давления до 50 мм рт. ст. сопровождается анурией, а до этого уменьшается клиренс креатина, мочевины и инулина.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аддисоновой болезни ставится на основании характерных клинических признаков — адинамии, меланодермии, гипотонии, гипогликемии, потери веса, нарушений со стороны пищеварительного тракта и лабораторных данных. Для того чтобы вызвать скрытую меланодермию, на кожу ставят горчичники. Заболевание отличают от тиреотоксикоза, при котором может быть адинамия, потеря веса, пигментация. Однако при аддисоновой болезни потеря веса сопровождается снижением аппетита, а при тиреотоксикозе аппетит повышен.

В отличие от гипотиреоза, при котором также отмечается слабость, понижение основного обмена и выделения 17-кетостероидов, плоская сахарная кривая, при аддисоновой болезни нет слизистого отека, сухости кожи, проба Кетлера положительна, имеется меланодермия.

Маточные пятна беременности в отличие от пигментации при аддисоновой болезни располагаются на лбу, вокруг рта и глаз, а не на слизистых покровах и в местах, подвергаемых механическому раздражению.

Дифференцируют аддисонову болезнь с рядом состояний и заболеваний, сопровождающихся пигментацией кожных и слизистых покровов. При расовой и национальной пигментации нет других признаков аддисоновой болезни, неравномерности меланодермии, синеватых пигментных пятен на слизистой рта.

Солнечный загар с утомляемостью и гипотонией распознается на основании анамнеза и лабораторных данных.

При злокачественной меланоме пигментация в отличие от аддисоновой болезни неоднородна, располагается в виде «черных веснушек», а в моче обнаруживается меланин.

От аддисоновой болезни меланоз Риля, проявляющийся в сливающихся пятнах на коже лица, шеи, груди, спины, отличается отсутствием адинамии, гипотонии, гипогликемии.

При склеродермии, опухолях брюшной полости, малярии, хронической почечной недостаточности также наблюдается меланодермия. При этих заболеваниях функциональное исследование коры надпочечников позволяет отвергнуть диагноз аддисоновой болезни.

При мышьяковистом отравлении на деснах появляются темные пятна, сочетающиеся с гиперкератозом ладоней и подошв; подобные же пятна на деснах отмечаются при отравлении свинцом, висмутом, ртутью, азотнокислым серебром.

При пеллагре наблюдается потемнение стоп, кистей и близлежащих к ним частей конечностей. Диарея и деменция свидетельствуют против аддисоновой болезни.

Пигментацию могут вызвать также многократное рентгеновское облучение кожи; пигментные циррозы печени, при которых увеличивается печень и нарушается ее функция; злокачественная анемия, при которой изменяется состав красной крови и повышается цветной показатель.

Гемохроматоз отличается от аддисоновой болезни накоплением в коже железосодержащих пигментов гемосидерина и гемофусцина. Диагноз гемохроматоза часто основывается на наличии у больных асцита и «бронзового» диабета.

Развитие адинамии, похудания, падения артериального давления без пигментации может наблюдаться и при резком упадке питания в результате хронических инфекций вненадпочечниковой локализации (например, при туберкулезе почек).

При неврастении отмечается повышенная раздражительность, быстрая психическая и физическая утомляемость и гипотония, однако не наблюдается ортостатическая гипотония, проба Кетлера отрицательна, а 17-кетостероиды остаются в норме.

При миастении, протекающей также с повышенной утомляемостью, функциональные надпочечниковые пробы отрицательные.

При нефрите с потерей соли минералокортикоиды теряют возможность влиять на канальцевый эпителий почек, и результате чего организм теряет много натрия и хлора. Введение ДОКСА в данном случае не приносит облегчения, которое наступает только после приема больших количеств поваренной соли.

Лечение. Постельный режим. Назначается диета, бедная калием (без гороха, консервов, картофеля, сухих фруктов, мяса, икры). Дают 10 г поваренной соли в сутки, можно в виде эликсира Аддисона с 5 г цитрата натрия в литре воды с фруктовым соком.

При появлении отеков следует уменьшить количество соли. Вводят ДОКСА по 5—10 мг в мышцы раз в сутки или в виде таблеток подкожно по 25—50 мг (на 2—3 месяца), так что 0,3 мг всасывается в день.

Кортизон дают по 12,5—25 мг 2—3 раза в сутки, витамин С — по 300—500 мг в сутки.

Пересадка надпочечников или их коры малоэффективна.

Источник: http://www.medical-enc.ru/1/addisonova_bolezn.shtml

Симптомы Аддисоновой болезни: как они проявляются?

Надпочечники — важная пара органов, отвечающая за выработку гормонов. Это регулирует все процессы в организме и стабилизирует его работу. Поэтому их повреждение существенно вредит человеку, нарушая налаженную работу тела. И одним из таких заболеваний, подрывающих здоровье этих органов, является Аддисонова болезнь.

Причины Аддисоновой болезниАддисонова болезнь — это хроническая недостаточность надпочечников. Она поражает верхнюю кору этих органов, что приводит к существенному сокращению или полной остановке синтеза гормонов. Она известна и под другими названиями, среди которых бронзовая болезнь и болезнь Аддисона. Заболевание по большей части поражает людей в возрастелет вне зависимости от пола.Причина болезни — деструкция коры надпочечников. Она вызывается различными факторами, вызывающими разрушение коры этого органа.Среди заболеваний, ведущих к такому результату:

• Туберкулез
• Сифилис
• Опухоли надпочечников
• Лимфогранулематоз
• Кровоизлияние в надпочечники
• Амилоидоз
• Другие подобные проблемы, поражающие кору органа

Но иногда причиной становятся внутренние процессы вроде нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Недостаточность этой системы также может спровоцировать деструкцию коры.Причиной заболевания может стать любая инфекция, опухоль, хирургическое вмешательство, гнойные процессы, кровоизлияния и вовсе любой процесс, приводящих к истончению коры надпочечников.Это приводит к нарушению многих систем организма, из-за чего могут возникнуть вторичные причины заболевания органа.Причин к возникновению Аддисоновой болезни множество. Это может быть инфекция, заболевание, кровоизлияние и любая другая патология, приводящая к истончению коры надпочечников. На толщину также влияют внутренние процессы в гипоталамо-гипофизарной системе. Все это провоцирует деструкцию коры надпочечников, что приводит к снижению секреции гормонов.Более подробную информацию о данном заболевании вы сможете получить из предложенного видео. Аддисонова болезнь: диагностикаДля определения и предотвращения заболевания необходимо проводить соответствующую диагностику. Но выявление Аддисоновой болезни очень трудно и не может выполняться при общем анализе. Болезнь определяется по первичным симптомам, после чего проводится комплексное обследование пациента.Для выявления Аддисоновой болезни проводятся соответствующие исследования. Они также необходимы для определения степени истончения коры при длительном течении заболевания.При этом применяются следующие анализы:

Каждый из этих анализов имеет характерные черты при дисфункции надпочечников. При общем анализе крови увеличивается доля Адренокортикотропного гормона (АКТГ), доля кортизола, альдостерона и тестостерона снижается или остается в пределах нормы. Активно применяются гормональные пробы с использованием АКТГ или синактена (синтетического аналога АКТГ).Для выявления этого заболевания применяют и инструментальные методы диагностики, среди которых:

• Рентгенография костей черепа. Необходима тогда, когда причиной заболевания является процесс в гипофизе или гипоталамусе.
• Рентген в области турецкого седла ясно показывает опухоль или кровоизлияние при наличии этих процессов. Они выявляются в виде затемнений или просвечиваний участка.
• Компьютерная томография или МРТ. Позволяют определить размер надпочечников. Его изменение свидетельствует о туберкулезном или аутоиммунном процессах.
• Электрокардиограмма. Данные этого исследования показывают изменение работы сердца. Это возникает в тех случаях, когда в организме нарушен электролитный или водно-солевой обмен.

Диагностика Аддисоновой болезни сложна и проводится целенаправленно. В ней исследуется комплекс анализов крови, пробы с гормонами, а также исследования органов. Они назначаются на основе первичных симптомов, проявляющихся у пациента.Данные, получаемые после комплексной диагностики, позволяют определить причину и тяжесть болезни. Симптомы Аддисоновой болезниСимптомы Аддисоновой болезни включают все, что является признаком недостатка гормонов. Заболевание приводит к их недостатку, а это влияет на все процессы организма. Поэтому слабость и утомленность — основные, но не единственные признаки этого заболевания.Среди главных признаком заболевания:

• Нарастающая слабость, снижение тонуса мышечной системы
• Апатия, бессонница
• Снижение аппетита, тошнота, проблемы с пищеварением
• Резкая потеря веса из-за проблем с пищеварением, истощение
• Усиленная пигментация кожи, темные следы и пятна на слизистой оболочке
• Нарушение обмена веществ комплексного типа

Симптоматика отражается на всех процессах организма и самочувствии. Снижается артериальное давление, минутный объем крови, возникают другие нарушения системы кровообращения. Размер сердца уменьшается, возникает чувствительность к глюкозе.При заболевании возникает сильная пигментация. Она проявляется не только на слизистой оболочке, кожа тоже подвержена этому. Часто кожа получает смуглый оттенок, Выделяются следы и шрамы. Нарушаются все обменные процессы организма, поэтому болезнь влияет и на состояние стула.Существенным нарушениям подергается желудочно-кишечный тракт. Его расстройство — главный признак в диагностике Аддисоновой болезни. Среди ранних симптомов потеря аппетита и тошнота, в дальнейшем рвота, боль в животе, запоры и поносы.Тяжелые случаи болезни характеризуются утомляемостью, неспособностью выполнять физический труд, иногда возможна полная адинамия. При этом наблюдается потеря веса, особенно сильная при туберкулезной интоксикации.Симптомы Аддисоновой болезни обширны и имеют характерные особенности. Они отражаются на всех органах и теле, снижая мышечную силу, активность человека, работу пищеварительной системы и влияя на состояние кожного покрова. Большая часть внутренних процессов нарушается и становится не в состоянии поддерживать работу организма. Аддисонова болезнь: лечение народными средствамиЗаболевания надпочечников встречаются уже длительное время. Поэтому до популяризации медицины ее лечили народными средствами. Такой метод малоэффективен, но позволяет немного улучшить состояние органов при легких формах болезни. Но главное в таких случаях — устранение причины возникновения Аддисоновой болезни, а не ее последствий.Для лечения этого заболевания народная медицина часто использует настойку из подснежников. Она готовится в несколько шагов.Сначала нужно приготовить 80 подснежников, предварительно обрезав луковицы. После чего стебли заливаются бутылкой водки (пол литра). Настойка оставляется под лучами солнца на 40 дней, предварительно накрываясь марлей. По истечению отведенного времени она процеживается.Готовая настойка принимает по 20 капель три раза в день за 20 минут до еды. Ее вкус неприятен, поэтому рекомендуется перебивать его сахаром или ложкой меда.Для этой же цели применяется отвар герани. Это растение богато радием, что используется при лечении надпочечников. Полстакана измельченной травы заливаются стаканов кипятка, после чего настаивается 10 минут. Готовый отвар процеживается и выпивается за 1 присест. Средство готовится быстро, но его эффективность низка.Народная медицина упоминает несколько методов лечения Аддисоновой болезни. Но они малоэффективны и помогают лишь на ранних стадиях болезни. При этом такие методы не позволят устранить причину заболевания, что приводит к его рецидиву. Аддисонова болезнь: лечениеДля лечения этого заболевания используют комплексные методы, позволяющие постепенно снизить степень поражения надпочечников и избежать различных осложнений, возникающих в таких случаях.Комплексное лечение включает:

• Специальные процедуры
• Диету
• Симптоматическое лечение
• Замещение кортизола и альдостерона

Больным назначают диету, богатую питательными веществами. В продуктах преобладают витамины группы C и B, что существенно поддерживает нормальный обмен веществ. Ограничивается пища с содержанием ионов калия ввиду его накопления в организме. Это бананы, орехи, картофель, бобовые и другие продукты.Симптоматическое лечение включает нормализацию процессов, нарушенных дисфункцией надпочечников. В нем нормализуется электролитный баланс, восполняется потеря жидкости в организме и глюкозы в крови. При этом врачи следят за отдельными процессами пациента, среди которых масса тела, концентрация 17-кетостероидов и 17-оксикетостероидов в моче, а также артериальное давление.При этом устраняется причина заболевания. Если оно вызвано туберкулезом, но назначаются соответствующие медикаменты (стрептомицин и изониазид). За состоянием пациента ведется постоянное наблюдение, что препятствует развитию осложнений.Последний метод лечения — замещение гормонов. Основные гормоны, вырабатываемые в надпочечниках — это глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Они более не синтезируются нигде, поэтому важный аспект лечения — восполнение недостатка этих компонентов синтетическими аналогами.Для этого применяется кортизон — распространенный глюкокортикостероид, используемый для лечения дисфункции коры надпочечников.Доза препарата определяется врачом на основе работы надпочечников и требований организма. Необходимо лишь восполнить долю этого вещества в организме, но не превысить ее. Доза препарата варьируется в течение дня, ведь активность надпочечников непостоянна.Лечение Аддисоновой болезни комплексное. Используют диету, процедуры и различные медикаменты. Важно устранить причину заболевания и восполнить долю гормонов, с выработкой которой не справляется орган. Также устраняются симптомы, что необходимо для стабилизации внутренних процессов организма. Аддисонова болезнь у взрослыхАддисонова болезнь в большинстве случаев затрагивает взрослых. У детей она встречается редко и поражает людей в возрастелет. Возможны проявления у более взрослых пациентов, но это зависит от индивидуальных особенностей организма.У взрослых симптомы и проявления соответствуют перечисленным выше данным. Болезнь проявляется при любых процессах в организме, деструктивно влияющих на кору надпочечников. Это заболевания, инфекции, процессы гниения, повреждения и подобное им. Нарушения в работе гипоталамо-гипофизарной системы тоже становятся причиной заболевания.Симптоматика отражается вялостью, исхуданием, слабостью, адинамией, а также внешними факторами вроде изменения пигментации кожи, рвотой, нестандартным стулом (рвота или понос) и подобным. Возможны судороги, боль в животе, апатия и другие симптомы, свидетельствующие о недостатке гормонов.Аддисонова болезнь зачастую возникает у взрослых. Она проявляется в периодлет на фоне заболеваний, инфекций и других проблем в организме, влияющих на быстрое истончение коры надпочечников. Симптоматика включает слабость, проблемы пищеварения и изменения пигментации кожи. Лечение болезни рассчитано на взрослых и зависит от тяжести заболевания и его причины. Аддисонова болезнь у детейУ детей это заболевание проявляется редко, но случаи бывают. В период взросления Аддисонова болезнь протекает по типу менингита или Джексоновской эпилепсии. Лечение и симптоматика ранней болезни может отличаться от стандартного случая.Причины возникновения такой болезни схожи со взрослыми. Зачастую это инфекции и заболевания. В подавляющем большинстве случаев причина Аддисоновой болезни была связана с туберкулезным процессом. Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы в таком возрасте маловероятны. Есть шанс генетической предрасположенности к такому заболеванию.В таком возрасте среди симптомов стоит обращать внимание на слабость, потерю аппетита, а особенно на пигментацию кожи.Дети более подвержены этому, поэтому цвет и состояние кожного покрова и слизистой оболочки стремительно изменяется.Лечение Аддисоновой болезни у детей отличается лишь дозировкой препаратов. Однако необходимость медицинской помощи здесь выше, ведь в малом возрасте заболевание развивается стремительно. Дозировка определяется на основе анализов и состояния пациента. Некоторые препараты детям не назначаются ввиду сильного влияния на организм.При выявлении заболевания у ребенка его необходимо срочно поместить в стационар. Симптоматика аналогична взрослой, лечение отличается лишь дозировкой препарата. Среди причин Аддисоновой болезни у детей чаще всего отмечают туберкулез, но возможны и другие процессы, истончающие кору надпочечников. Аддисонова болезнь: профилактикаТак как заболевание возникает на фоне других процессов и не возникает самостоятельно, основная профилактика — своевременное лечение болезней и устранение патологий, способных привести к ее развитию. К ним относят различные заболевания органов, туберкулез, недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы и другие подобные проблемы.Инфекционные процессы, опухоли и подобные им нарушения тоже могут спровоцировать деструкцию коры надпочечников.Целенаправленной профилактики хронической недостаточности надпочечников нет. Здоровье этого органа практически не играет роли, если другой разрушительный процесс влияет на его работоспособность. Это лишь увеличит время, необходимое для полной дисфункции органа.На состояние коры надпочечников влияют нервно-психические напряжения. Поэтому при профилактике и предрасположенности стоит избегать их. Профилактика этого заболевания заключена в своевременном предотвращении заболеваний и патологий, приводящих к нему.Целенаправленной профилактики Аддисоновой болезни нет, ведь причины ее проявления могут быть разными. Поэтому стоит внимательно следить за своим здоровьем, проводить диагностику заболеваний и лечить проявившиеся болезни.Аддисонова болезнь — это недостаточность коры надпочечников. Это заболевание проявляется в снижении или полном отсутствии синтеза гормонов этими органами, что приводит к разрушительным процессам в организме. Причину могут быть различными, но зачастую это туберкулез. Среди симптомов отмечают слабость, вялость, снижение аппетита и пигментацию кожи. Лечение этого заболевания комплексное и зависит от текущего состояния пациента.

• Для комментирования войдите или зарегистрируйтесь

Получай новости на почту

Получай на почту секреты долголетия и здоровья.

Информация предоставлена для ознакомления, любое лечение посетители должны проводить со своим врачом!

Копирование материалов запрещено. Контакты | О сайте

Источник: http://vekzhivu.com/article/2260-simptomy-addisonovoi-bolezni-kak-oni-proyavlyayutsya

Аддисонова болезнь

Оглавление

Аддисонова болезнь

Аддисонова болезнь (morbus Addisoni; синонимы: бронзовая болезнь, хроническая первичная недостаточность надпочечников, недостаточность надпочечников) — заболевание, обусловленное двусторонним поражением коры надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции гормонов коры надпочечников. Названо по имени английского врача Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г. Заболевание выявляется чаще в возрасте 20—40 лет, одинаково часто среди мужчин и женщин. Распространение аддисоновой болезни колеблется от 3 до 10 человек на 1.000.000 населения.

Этиология.

Аддисонова болезнь возникает в результате деструктивных процессов различного происхождения в коре надпочечников. Наиболее частой причиной первичного поражения коры надпочечников является туберкулез (50—85% случаев), который развивается в результате гематогенного диссеминирования; у больных аддисоновой болезнью обычно обнаруживают специфические изменения в легких и других органах. Иногда наблюдаются случаи изолированного поражения надпочечников.

Причиной аддисоновой болезни также могут быть кровоизлияния в надпочечники, тромбоз сосудов, сифилис, двусторонние опухоли или метастазы рака в надпочечники, амилоидоз, гнойное воспаление надпочечников, лимфогранулематоз, гистоплазмоз. Аддисонова болезнь может развиться и в результате аутоиммунного поражения надпочечников, что подтверждается повышением титра циркулирующих аутоантител к ткани надпочечников. В отдельных случаях заболевание может быть обусловлено нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе, приводящими к уменьшению секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора. Редко встречающиеся семейные формы аддисоновой болезни, связанные с атрофией коры надпочечников, имеют наследственный характер и выявляются у гомозиготов в результате аутосомно-рецессивной мутации.

Патологическая анатомия и патогенез.

Поражение надпочечников при аддисоновой болезни носит характер распространенных деструктивных или атрофических изменений.

Деструктивные изменения могут быть вызваны различными причинами. Чаще всего они связаны с двусторонним туберкулезом надпочечников. На рисунке видны увеличенные и уплотненные надпочечники, с обширными полями творожистого некроза, которые нередко содержат отложения солей извести. При микроскопическом исследовании по периферии участков творожистого некроза обнаруживается специфическая воспалительная инфильтрация из светлых эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных элементов. Здесь же можно встретить единичные туберкулезные гранулемы, содержащие многоядерные эпителиоидные клетки Пирогова — Лангханса. При специальных окрасках примерно в половине случаев в краевых зонах творожистого некроза выявляются микобактерии туберкулеза. Туберкулезный процесс приводит к почти полному поражению надпочечников; корковая и мозговая ткань сохраняется лишь в виде единичных мелких разбросанных очажков. В сохранившихся участках коры отмечается атрофия клеток. При гистохимическом исследовании в этих клетках обнаруживается снижение содержания холестерина. При выраженной петрификации творожистых масс наблюдается развитие рубцовых изменений в забрюшинной клетчатке с образованием грубых сращений надпочечников с почками и печенью.

Туберкулез надпочечников, вызвавший аддисонову болезнь.

Первичные опухоли надпочечников, так же как и метастазы рака в эти железы, могут быть причиной аддисоновой болезни лишь в случаях почти полного разрушения надпочечниковой ткани бластоматозным процессом, что наблюдается очень редко.

Деструктивные изменения в надпочечниках как причина аддисоновой болезни могут быть вызваны также амилоидозом, гистоплазмозом, диссеминированным кокцидиомикозом. При этом отмечается распространенное двустороннее поражение преимущественно коркового слоя надпочечников.

Атрофические изменения. При атрофии надпочечников находят выраженное снижение веса желез. Уменьшение размеров органов происходит главным образом за счет толщины коры. Микроскопически наблюдается значительное истончение коркового слоя с нарушением нормальной архитектоники пучковой и сетчатой зон. В пучковой зоне коры, помимо уменьшения числа клеток и их размеров, отмечается дезорганизация расположения клеточных столбов, снижение содержания липидов и ферментативной активности в спонгиоцитах. Понижение активности стероид-3-β-олдегидрогеназы указывает на недостаточный синтез стероидов. В наружных слоях пучковой зоны появляются псевдотубулярные структуры. В сетчатой зоне возникают дистрофические изменения с обильным отложением липофусцина в клетках. Клубочковая зона коры остается чаще всего интактной. Мозговое вещество надпочечников претерпевает незначительные изменения. Они заключаются в уменьшении количества хромаффинных клеток и некором увеличении стромальных волокнистых структур.

Согласно современным представлениям, в основе развития атрофии надпочечников при аддисоновой болезни лежат нарушения в иммунологических системах организма. Подтверждением такого взгляда является почти постоянно обнаруживаемая при аддисоновой болезни с атрофией надпочечников выраженная гиперплазия зобной железы и лимфоидная инфильтрация в тканях многих паренхиматозных органов.

В нек-рых наблюдениях имело место сочетание аддисоновой болезни с аутоиммунными заболеваниями. По другим данным, атрофия надпочечников развивается на почве интоксикации организма, возможно, вирусного происхождения.

Клинические проявления заболевания являются следствием резкого снижения гормональной активности коры надпочечников. В эксперименте на животных проявления, аналогичные аддисоновой болезни, возникают после удаления коркового вещества надпочечников.

Пигментация кожи и слизистых оболочек при аддисоновой болезни возникает вследствие усиленного образования пигмента меланина, что связано с действием внутриклеточного фермента ДОФА-оксидазы на дериваты бренцкатехина (диоксифенилаланин). Отмечают тесную связь меланодермии с дефицитом аскорбиновой кислоты и с меланоформным гормоном. В гипофизе при аддисоновой болезни находят уменьшение числа базофильных элементов и дегрануляцию базофилов, главным образом их Δ-форм. Сердце бывает уменьшено в размерах. Микроскопически определяется бурая атрофия миокарда. Обращает на себя внимание сужение просвета аорты и крупных магистральных сосудов, обусловленное приспособлением сосудистого ложа к условиям длительной гипотонии. В поджелудочной железе иногда отмечается гиперплазия островкового аппарата; изредка встречаются инсулярные аденомы. В этих случаях клинически определяется появление гипогликемии. В щитовидной железе нередко находят лимфоидноклеточную инфильтрацию и некоторое увеличение интерстициальной ткани. В желудке обнаруживается атрофия слизистой оболочки и уменьшение числа обкладочных клеток. Иногда возникают поверхностные эрозии и небольшие язвы. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Половые железы претерпевают незначительные изменения. В них обнаруживаются умеренные атрофические процессы. Изменения в нервной системе при аддисоновой болезни касаются некоторых симпатических ганглиев и выражаются в процессах склероза и атрофии. Такие изменения иногда обнаруживаются в области чревного (солнечного) сплетения.

Аддисонова болезнь обусловлена выключением или резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов (кортизола, альдостерона и кортикостерона).

Клиническая картина.

Заболевание развивается медленно. Первые признаки — немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. У 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, золотисто-коричневая, грязно-коричневая, бронзовая), имеющая диффузный характер.

Пигментация кожи усиливается на участках тела, подвергающихся инсоляции или усиленному трению. Характерно усиление пигментации ладонных линий, тыльной поверхности кистей и стоп, области ожоговых и послеоперационных рубцов, в местах физиологического отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы). У 80% больных наблюдается пигментация слизистой оболочки полости рта (рис. 2) влагалища и прямой кишки.

Одним из характерных признаков аддисоновой болезни является гипотония со снижением преимущественно систолического давления. Наблюдается уменьшение пульсового давления, минутного объема крови. Сердце уменьшено в размерах, на ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала вниз, отрицательный зубец Т.

У больных нередко наблюдаются желудочно-кишечные нарушения (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос, боли в области живота). Кислотность желудочного сока снижена, внешняя секреция поджелудочной железы уменьшена. Нарушаются функции печени (белковообразовательная, антитоксическая, гликогенообразовательная). Характерно увеличение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов.

Нарушение электролитного обмена сопровождается увеличением уровня калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови. Выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.

Изменения функции центральной нервной системы характеризуются психической истощаемостью, головными болями, понижением памяти. В отдельных случаях могут развиваться острые психозы. На электроэнцефалограмме наблюдается снижение активности коры головного мозга и появление дельта- и тэта-волн.

Функция половых желез при легкой форме аддисоновой болезни нарушается редко, при тяжелой форме наблюдается нарушение менструального цикла у женщин и снижение потенции у мужчин. Выделение с мочой 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, а также альдостерона значительно снижено. В крови выявляются эозинофилия и лимфоцитоз.

К нетипичным (стертым) формам заболевания относят аддисонову болезнь с характерной клинической симптоматикой, но без пигментации. Пигментация настолько слабо выражена, что обычно не фиксируется при обследовании. Диагноз этой формы возможен только на основании данных лабораторного исследования.

К нетипичным формам аддисоновой болезни относят и заболевание, протекающее по типу гипоальдостеронизма (резкое снижение секреции и выделения альдостерона с мочой при нормальной секреции глюкокортикоидов). Эта форма аддисоновой болезни обусловлена изолированным поражением клубочковой зоны коры неизвестной этиологии. Клинически при этом наблюдается гипотония и менее выраженная пигментация.

Изолированная недостаточность секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора (диэнцефально-гипофизарная форма аддисоновой болезни) характеризуется менее выраженными проявлениями заболевания, положительной пробой Торна — Лабхарта.

При неправильном лечении можетразвиться аддисонический криз, особенно на фоне острой инфекции, интоксикации, токсикоинфекции, операции, физической травмы. Нарастание признаков криза аддисоновой болезни может быть постепенным (в течение нескольких дней) и быстрым (несколько часов).

При кризе наблюдается обострение всех клинических проявлений заболевания, появляется неукротимая рвота, прострация, нарастают признаки обезвоживания, артериальное давление снижается, появляется запах ацетона изо рта и ацетонурия, нередко — клонические судороги и менингеальный синдром, ошибочно диагностируемый как туберкулезный менингит. Без лечения сознание исчезает, и больной впадает в кому, которая может закончиться летальным исходом. Во время криза наблюдается снижение уровня сахара в крови до 50—30 мг%, увеличение остаточного азота и мочевины крови, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, появление в моче гиалиновых, зернистых цилиндров, белка. Выделение с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов уменьшается.

Диагноз

Диагноз основывается на характерной клинической картине и лабораторных тестах. Пигментацию кожи при аддисоновой болезни необходимо дифференцировать с солнечным загаром, сочетающимся с гипотоническим синдромом, с пигментацией кожи при токсическом диффузном зобе, при гемохроматозе, пеллагре, акантозе, зудящих дерматозах, хронической малярии, склеродермии, сольтеряющей форме нефрита. Пигментация слизистой оболочки полости рта наблюдается также при хронических отравлениях мышьяком, азотнокислым серебром, ртутью, свинцом.

Прогноз.

На фоне правильно проводимого лечения длительность жизни больных превышает 15—20 лет, трудоспособность сохраняется; для больных, выполняющих тяжелую физическую работу, необходимы некоторые трудовые ограничения.

Лечение

Лечение направлено на замещение недостаточности функции коры надпочечников при помощи индивидуально подбираемых дозировок глюкокортикоидных и минералокортикоидных препаратов. Назначают обычно преднизолон по 5—20 мг или кортизон в таблетках по 25—50 мг в день, или гидрокортизон и кортизон внутримышечно по 12,5—50 .мг в день.

Если вышеуказанное лечение не способствует нормализации артериального давления, добавляют минералокортикоиды — дезоксикортикостерон в таблетках по 5—20 мг в день сублингвально или в виде 0,5% масляного раствора внутримышечно 2—3 раза в неделю, в виде подкожных имплантаций 100—200 мг (стерильные таблетки) один раз в 3 — 6 месяцев, а также в виде 2,5% раствора триметилового ацетата ДОК по 25 — 50 мг внутримышечно один раз в 2—3 недели. Лечение проводится под контролем общего самочувствия, веса тела, артериального давления и выделения 17-кето- и 17-оксикортикостероидов с мочой. Рекомендуется добавление к пище поваренной соли (до 10 г в день).

Противотуберкулезное лечение проводится только при наличии активного туберкулезного процесса в надпочечниках или других органах.

Лечение криза аддисоновой болезни заключается во внутривенном введении капельным способом 2—3 л изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы, 100—300 мг кортизона или гидрокортизона или 100—200 мг преднизолона в день. При резком снижении артериального давления в указанный выше раствор добавляют 1 —3 мл 0,2% раствора норадреналина.

Масляный раствор дезоксикортикостерона вводят по 20—40 мг в день внутримышечно с интервалами в 6 — 8 часов. Рекомендуется одновременно проведение антибактериальной терапии. Через 2—3 дня в зависимости от состояния больного глюкокортикоиды назначают внутримышечно в убывающих дозах, а затем переводят на поддерживающие дозы минерало- и глюкокортикоидов. В комплексную терапию аддисоновой болезни входит санаторно-курортное лечение, проводимое в санаториях общего типа. При наличии туберкулеза показания к санаторно-курортному лечению основываются на характере туберкулезного процесса.

Профилактика аддисоновой болезни заключается главным образом в правильно и своевременно проводимом лечении туберкулеза и других заболеваний, являющихся этиологическими факторами аддисоновой болезни.

Зайратьянц В.Б., Зефирова Г.С.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Адамантома

⇓ Каталог систематический ⇓

Аденоакантома ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:

info @ ordodeus. ru

Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы пытаетесь найти ответ на вопрос как победить смерть? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке: «главная страница».

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus8Addiconova_bolezn.html

Как лечить бронзовую (аддисонову) болезнь

Болезнь Аддисона или бронзовая болезнь – это длительное нарушение нормального функционирования надпочечников, которое приводит к гормональному дисбалансу, поскольку происходит снижение или полное прекращение синтеза гормонов коры надпочечников: глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Клинические проявления этого недуга возникают при поражении значительной части коркового вещества. Причины патологии могут быть различными. У большинства заболевших (80%) возникновение болезни Аддисона является следствием аутоиммунного процесса. Часто к этому заболеванию приводит почечная форма туберкулеза с поражением коры надпочечников. Также заболевание может быть одним из проявлений врожденных генетических дефектов. Аутоиммунная форма заболевания более характерная для женщин.

Характерные симптомы заболевания: гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, болевые ощущения, нарушения работы ЖКТ, психо-эмоциональные расстройства, гипотония. Этот недуг ведет к метаболическим нарушениям. Лечение болезни Аддисона проводят народными средствами. Такая терапия усиливает секреторную функцию надпочечников, оказывает противовоспалительное и противомикробное действие и улучшает общее состояние организма.

Что такое болезнь Аддисона?

Надпочечники – это железы внутренней секреции, которые вырабатывают важнейшие для жизнедеятельности человека гормоны. Анатомически железы находятся над почками. Надпочечники состоят из двух зон:

Эти зоны синтезируют различные гормоны.

В мозговом веществе синтезируются адреналин и норадреналин, которые выделяются в ответ на стрессовую ситуацию и мобилизуют резервы организма. В корковом веществе продуцируются следующие гормоны:

• альдостерон и кортикостерон – регулируют концентрацию электролитов в плазме крови и влияют на водно-солевой обмен;
• дезоксикортикостерон – также оказывает влияниевлияет на водно-солевой обмен и повышает силу и длительность функционирования мускулатуры;
• кортизол – регулирует углеродный обмен и отвечает за энергетические ресурсы;

андрогены – половые гормоны.

Выработка гормонов надпочечников регулируется гипофизом – другой железой, расположенной в основании головного мозга. Гипофиз секретирует аденокортикотропный гормон (АКТГ), который действует на кору надпочечников и стимулирует синтез гормонов.

Выделяют первичную и вторичную недостаточность коры надпочечников. Первичная форма заболевания собственно и представляет собой болезнь Аддисона – это нарушение функционирования самих надпочечников вследствие действия на них ряда негативных факторов. Вторичная недостаточность – это ответ на уменьшение продукции АКТГ гипофизом, что ведет к снижению секреции гормонов надпочечников. Если уменьшение продукции АКТГ продолжается длительное время, это может привести к дистрофическим процессам в ткани коркового вещества.

Причины аддисоновой болезни

Первичная недостаточность коры надпочечников возникает сравнительно редко. Такая патология с равной вероятностью может развиться у мужчин и женщин. Первые клинические проявления заболевания возникают в возрасте от 30 до 50 лет.

Хроническая недостаточность коры надпочечников может развиться на фоне различных патологических процессов. Для большей части заболевших людей причина болезни Аддисона – это аутоиммунное поражение ткани желез. У 80% больных людей заболевание развивается именно по этой причине. Еще для 10% заболевших причиной недостаточности коры надпочечников служит инфекционное поражение при туберкулезе.

Для оставшихся 10% больных причины могут быть различны:

• нарушение работы желез вследствие длительного приема глюкокортикоидов;
• грибковые инфекции;
• травмы надпочечников;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• бактериальные и грибковые инфекции надпочечников при сниженном иммунитете;
• нарушение работы гипофиза;
• генетическая предрасположенность.

Болезнь Аддисона может стать причиной развития адреналового криза. Это состояние наступает при резком патологическом снижении концентрации гормонов надпочечников.

Вероятные причины криза:

• сильный эмоциональный стресс или другие психоэмоциональные расстройства.
• неправильная дозировка гормональных препаратов при заместительной терапии;
• острое инфекционное поражение коры надпочечников, усугубляющее болезнь Аддисона;
• механическое повреждение желез;
• нарушение кровообращения желез: эмболия артерий, тромбы, кровоизлияние.

Симптомы болезни Аддисона

Клинические проявления заболевания связаны с недостаточной выработкой гормонов надпочечников: глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Проявление признаков зависит от длительности недуга и степени надпочечниковой недостаточности.

Характерные симптомы болезни Аддисона:

1. Нарушение пигментации кожи и слизистых оболочек.

Бронзовая болезнь называется так из-за характерного изменения цвета кожи и слизистых больных. У них развивается гиперпигментация. При недостатке гормонов надпочечников гипофиз продуцирует больше АКТГ с целью стимулировать секреторную активность желез. АКТГ действуют на клетки кожи и стимулируют меланоциты вырабатывать меланин, что и обуславливает гиперпигментацию.

Такое состояние – это первый признак первичной недостаточности коры надпочечников. Гиперпигментация более заметна на открытых участках тела, подверженных солнечному облучению. Такое состояние может сохраняться длительное время, прежде чем начнут проявляться и другие признаки болезни Аддисона. Одновременно с повышенной пигментацией на коже человека могут возникнуть витилиго – участки светлой кожи. Это связано с деструкцией меланоцитов – клеток, обеспечивающих окрашивание кожи.

Диагностика бронзовой болезни

Болезнь Аддисона в первую очередь проявляется повышенной пигментацией кожных покровов и слизистых оболочек. Наличие такого симптома говорит о надпочечниковой недостаточности. При этом проводят диагностику состояния коры надпочечников. Для этого определяют способность желез повышать синтез гормона кортизола в ответ на введение в организма адренокортикотропного гормона (АКТГ). Определяют уровень кортизола в крови до и через полчаса после введения АКТГ. В норме концентрация гормона повышается, а если у больного развилась недостаточность коры надпочечников, такого увеличения не происходит. Также определяют количество кортизола в моче больного до и после введения АКТГ.

Дополнительные лабораторные маркеры надпочечниковой недостаточности:

• снижение концентрации натрия и повышение калия в крови;
• повышение уровня мочевины и соединений азота;
• снижение количества сахара в крови;
• невыраженные изменение формулы крови с повышением числа эозинофилов и снижением количества нейтрофилов.

Также при диагностике проводят:

• компьютерную томографию органов брюшной полости;
• ультразвуковое исследование;
• рентгенографическое исследование органов брюшной полости – этот метод позволяет выявить
• отложения солей кальция;
• электрокардиограмма.

У людей с этой патологией возникает изменение нормального размера надпочечников. На ранних стадиях туберкулеза или других инфекционных процессов размер железы увеличивается. На более поздних стадиях болезнь Аддисон приводит к дистрофии коры надпочечников и уменьшение их размера.

Лечение болезни Аддисона

Важна в терапии патологии и диета. Питание больного должно быть разнообразным и содержать достаточное количество ьелков, жиров, углеводов и витаминов. Особенно важны в терапии болезни Аддисона витамины В1 и С. Витамин В1 содержится в дрожжах, печени, проросших зернах пшеницы, отрубях. Источником витамина С могут стать многие овощи и фрукты. Дополнительно больному можно давать отвары из черной смородины и шиповника.

Недостаточность коры надпочечников приводит к снижению количества натрия, поэтому больным рекомендуется употреблять достаточное количество поваренной соли. Также при этом заболевании повышается уровень калия в крови. Поэтому необходимо ограничить потребление продуктов, богатых этим минералом.

Много калия содержится в картофеле, бобовых растениях, сухофруктах и орехах.

Питание таких больных должно быть дробным и частым. Перед сном рекомендован легкий ужин, что позволит предотвратить утреннюю гипогликемию.

Народное лечение заболевания основано на приеме лекарственных средств, стимулирующих работу коры надпочечников. Такое лечение оказывает мягкое действие на организм и не вызывает побочных эффектов. Народные средства влияют не только на надпочечники, но и на организм в целом. Народное лечение нормализует обмен веществ, укрепляет иммунитет, борется с хроническими воспалительными процессами. Чтобы терапия была эффективной, необходим длительный систематический прием лекарственных средств. Лучше комбинировать несколько снадобий и менять их через каждый 2–3 недели приема, иначе может выработаться привыкание, и пропадет целебный эффект.

1. Народное снадобье №1. В 1,5 л воды заваривают 5 измельченных вместе со скорлупой грецких ореха, по 2 ст. л. овса и корней крапивы, выдерживают на малом огне четверть часа, затем снимают с огня и добавляют 5 ст. л. заранее приготовленной другой смеси. Смесь готовят из 100 г листьев шелковицы, одного измельченного вместе с кожурой лимона и 50 г сосновой хвои, исландского мха, дымянки и лабазника. Снадобья снова ставят на медленный огонь и выдерживают еще 10 минут, затем охлаждают и фильтруют. Пьют по 1/3 стакана 3–4 раза в день после приема пищи.
2. Корень солодки. В 0,5 л кипятка необходимо запарить 2 ч. л. измельченного в порошок корня. Снадобья кипятят несколько минут, затем укутывают и оставляют настаиваться ночь, а на утро фильтруют. Больному дают по 100 мл такого отвара 4 раза в сутки. Лечение длится месяц, затем необходимо сделать перерыв. Важно знать, что длительный прием отвара корня солодки может вызвать артериальную гипертензию.
3. Травяной сбор №1. Солодка также входит в состав сборов. Соединяют в равном весовом соотношении корни солодки, ягоды можжевельника, корневище петрушки, любистка и одуванчика. 1 ст. л. такого сбора заливают 300 мл кипятка и настаивают ночь. Дают больному по половине стакана 3 раза в сутки.
4. Травяной сбор №2. Для лечения надпочечников готовят травяной сбор. Смешивают 40 г исландского мха, 50 г хвоща, 75 г пикульника и 100 г листьев крапивы. В полулитре кипятка запаривают 2 ст. л. такого сбора, выдерживают на водяной бане 10 минут, затем остужают и процеживают. Дают больному по 1/3 стакана 3 раза в день через 2 часа после еды.
5. Подснежник. Готовят настойку цветков этого растения. 80 цветков заливают 500 мл водки и настаивают 40 дней при комнатной температуре на свету, затем процеживают. Принимают по 20 капель настойки три раза в день за 20 минут до еды.
6. Хвощ. Готовят настой травы хвоща полевого. В 200 мл кипятка запаривают 1 ст. л. травы, выдерживают 15 минут и фильтруют. Пьют вместо чая по 2–3 стакана в день через четверть часа после еды.
7. Герань. В терапии используют цветки этого растения. В стакане кипятка запаривают 1 ч. л. цвета герани, выдерживают 10 минут и процеживают. Принимают по 100 мл 2–3 раза в день после еды.
8. Медуница. В 1000 мл кипятка запаривают 30 г сушеной травы медуницы, настаивают полчаса и процеживают. Употребляют по 1 стакану настоя 4 раза в день за полчаса до приема пищи.
9. Горчица. Стимулирует работу надпочечников черная горчица. Порошок из семян этого растения полезно добавлять в еду.
10. Черная смородина. Отдельно необходимо приготовить два настоя. Настой №1. Молодые побеги черной смороины нарезают. В 200 мл кипятка запаривают 1 ст. л. растительного сырья, выдерживают на водяной бане полчаса, затем настаивают еще полчаса и процеживают. Настой №2. В 200 мл кипятка настаивают в течение получаса 1 ст. л. листьев черной смородины. Смешивают два настоя и выпивают по ¼ стакана 4 раза в сутки. Лечение длится месяц, затем делают двухнедельный перерыв и повторяют курс.
11. Череда. Необходимо приготовить настой травы этого растения. В стакане кипятка запаривают 20 г сушеного растительного сырья, настаивают полчаса, затем фильтруют. Принимают по трети стакана 3 раза в сутки.
12. Гравилат городской. В стакане кипятка запаривают 1 ч. л. сушеной травы этого растения. Выпивают по 1 стакану такого настоя утром и вечером на голодный желудок. Также в лечении используют отвар корней гравилата, также в соотношении 1 ч. л. на стакан кипятка. Корни выдерживают на медленном огне 5 минут, затем остужают и процеживают. Схема приема аналогичная.
13. Шиповник. Готовят отвар плодов шиповника. Для этого в 200 мл кипятка запаривают 1 ст. л. измельченных плодов, кипятят на медленном огне 5 минут, затем остужают и процеживают. Принимают по 100 мл отвара два раза в день.
14. Эхинацея. В этом растении все части обладают целебным эффектом. Для начала измельчают и смешивают в равном соотношении корни и наземную часть цветущего растения эхинацеи, после чего готовят спиртовую настойку. Растительное сырье заливают водкой в соотношении 1 к 5, настаивают три недели в стеклянной посуде в темном теплом месте, периодически встряхивают. Настойку процеживают и употребляют по 25 капель три раза в сутки. Снадобья растворяют в небольшом объеме теплой кипяченой воды.
15. Ракитник. Необходимо приготовить водный настой этого растения. 1 ч. л. травы ракитника заливают 700 мл холодной воды, настаивают час. Принимают по 1 ст. л. такого снадобья 3 раза в сутки после приема пищи. Превышать дозу или менять способ приготовления снадобья нельзя, поскольку растения является ядовитым. Передозировка может вызвать тяжелое отравление.
16. Шелковица. Целебным эффектом обладают листья белой и черной шелковицы. Их смешивают в равном соотношении и готовят отвар. Для приготовления отвара в 1 л воды заваривают 4 ст. л. измельченных листьев, выдерживают на медленном огне 20 минут, затем остужают и фильтруют. Весь отвар выпивают в течение дня вместо чая. По вкусу можно добавить мед.

Прогноз и профилактика

При подборе адекватной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни больного не сокращается. У некоторых людей может развиться осложнение в виде адреналового криза – острого недостатка гормонов коры надпочечников. Если своевременно не принять меры, это состояние может привести к коматозному состоянию и смерти больного. На фоне болезни Аддисона у больного ухудшается общее самочувствие, наблюдается упадок сил, потеря аппетита и снижение массы тела.

В некоторых случаях отсутствует изменение пигментации кожи, и недостаточность коры надпочечников нарастает постепенно и незаметно для человека. При этом критическое состояние может возникнуть спонтанно или быть спровоцировано действием негативных факторов: стресса, травмы, инфекционного или аутоиммунного процесса.

Поскольку процесс в большинстве случаев носит аутоиммунный характер, нет эффективных средств профилактики заболевания. Рекомендуется укреплять иммунитет и избегать воздействия на организм токсических веществ. Также рекомендуется своевременно выявлять и лечить инфекционные болезни, в частности туберкулеза.

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!

Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

Источник: http://nmed.org/bronzovaya-bolezn-addisona.html